artículos, escritos y demás piezas perfectamente obviables perpetradas por Javier Armentia (@javierarmentia por algunas redes)
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2003-01-29
¿El Secreto De La Longevidad?
Territorios, Ciencia/Futuro, miércoles 29 de enero de 2003
El Correo
Conseguir vivir más tiempo, y en buenas condiciones, es sin duda una de las aspiraciones de cualquier personas. Desde luego, la inmortalidad parece algo fuera de cuestión: nuestra materia viva lleva en sí misma programada la muerte en el propio DNA. Aunque la relación dista mucho de ser directa, nuestro genoma es uno de los factores determinantes en la esperanza de vida: se ha comprobado, por ejemplo, que la duración de la vida de una persona adoptada tiene más relación con la de sus progenitores biológicos que con la de su familia de adopción; existe una especie de regresión a la media en hijos de parejas que viven mucho, cuya expectativa de vida es normalmente menor; estudios como los que se realizaron por investigadores de la división genética del Instituto Médico Hugues y la Escuela Médica de Harvard, en Boston (EEUU) sobre personas centenarias en 2001 encontraron evidencias de que en el cromosoma 4 las familias especialmente longevas presentan una alteración específica, quizá debida a uno o varios genes específicos -aún sin determinar- que influyen en este fenómeno.
En un nivel celular, la duración de la vida está determinada de forma precisa en el genoma, específicamente en los extremos de los cromosomas, zonas denominadas telómeros que se reducen cada vez que la célula se reproduce. Una enzima, denominada telomerasa y que es producida por un gen específico, común a todos los seres vivos, se encarga del mantenimiento de esas estructuras, que vienen a actuar como un protector del resto de material genético. Los telómeros indican, como un reloj, cuánta vida le queda a la célula antes de que autoprograme su destrucción (ese proceso de muerte celular se denomina apoptosis). Sin embargo, como se ha podido comprobar utilizando plantas modificadas genéticamente, específicamente la Arabidopsis thaliana (la primera planta de la que se conoció, en el 2000, el genoma completo), un organismo multicelular es capaz incluso de sobrevivir a la pérdida de sus telómeros, al menos en parte. En el caso de las plantas, la eliminación del gen que codifica la telomerasa, no provocaba la muerte temprana de la misma: en cierto modo, el propio genoma de la planta era capaz de protegerse ante esa pérdida. Sin embargo, el genoma de los mamíferos es lo bastante diferente del de las plantas, y realmente la disfunción de la telomerasa provoca daños irreparables (pueden ser envejecimiento acelerado, o bien un crecimiento descontrolado, lo que evidencia el papel complejo de esta enzima tanto en el asunto de la longevidad como en el del cáncer). Es evidente que dependemos de ese envejecimiento celular: nuestro organismo, compuesto de más de cien billones de células las está renovando continuamente. Si esa renovación falla, los diferentes órganos envejecen y finalmente el organismo muere.
Un factor adicional genético relacionado con la esperanza de vida celular es la capacidad de reparar el propio código del DNA. En cada momento, las cadenas de DNA pueden sufrir daños debido a diferentes agentes tóxicos. Se ha comprobado que las especies con mayor capacidad de autorrepararlas consiguen mayores tiempos de vida. Uno de los daños posibles al DNA se inflige precisamente por moléculas que contienen radicales libres, que provocan la oxidación de moléculas claves en ese proceso. Igualmente agentes externos como la luz ultravioleta o el tabaco son capaces de daños celulares de este tipo.
Esas sustancias son capaces también de dañar o alterar el trabajo de las mitocondrias, las máquinas celulares de producción de energía. Más aún, en ese proceso necesario para producir energía, las propias mitocondrias producen moléculas con radicales libres y otras sustancias muy oxidantes. Esto puede llegar a dañar a las mitocondrias, convirtiéndolas en inoperantes. Existe, según los biólogos, un "envejecimiento mitocondrial" que tiene también que ver en el envejecimiento general de un organismo, y que es un proceso realimentado: con la edad, los nutrientes se asimilan peor, lo que afecta a la eficiencia productora de las mitocondrias. Esto hace que ciertas sustancias necesarias, como la cardiolipina, que se encuentra en estos orgánulos celulares, se degrade a formas dañinas para la propia mitocondria. Aminoácidos como la carnitina, responsable del transporte y eliminación de los ácidos grasos, también comienzan a fallar en ese nivel mitocondrial de la vejez. Se sabe, por otro lado, que esta degeneración provoca el disparo, junto con otras causas, de enfermedades relacionadas con la vejez, como las de degeneración del sistema nervioso (Parkinson, Alzheimer...)
El daño oxidativo está en la base del envejecimiento celular, y por lo tanto del propio organismo. Y es inevitable, porque el propio metabolismo de los seres vivos utiliza la oxidación para obtener energía. Y siempre se producen como subproductos sustancias tóxicas, genéricamente conocidos como "radicales libres", que han de ser convenientemente tratados y eliminados por su capacidad dañina, como hemos visto: proteínas, DNA, las mitocondrias, muchas proteínas se ven afectadas por estas moléculas, propiciando la muerte de la célula y de los tejidos y órganos que forman.
Vemos por lo tanto que desde la programación genética a la propia característica de la vida, el metabolismo, van causando irremediablemente el envejecimiento y la muerte celular. En parte, todo esto está programado genéticamente, aunque las conexiones son sin duda complejas (no existe algo tan sencillo como un "gen del envejecimiento"). Pero desde luego está muy influido por los propios procesos internos de la célula y la acción de factores externos, que, en general, acortarán esa vida. (El fenómeno contrario nos llevaría a hablar del cáncer).
Considerando ahora el conjunto, la persona, sucede lo mismo: una cosa es que genéticamente se tenga un límite para la edad y otra que se llegue a él. Algunos científicos consideran que ese límite permitiría, en ausencia de otros factores como enfermedades o accidentes, llegar a una esperanza de vida de al menos 120 años -pensemos que en España el máximo de esa esperanza la tienen las mujeres, en casi 84 años. Pero lo cierto es que hay multitud de factores que producen un envejecimiento antes de alcanzar esas esperanzas (estadísticas, recordémoslo...). En una persona sana -sin enfermedades importantes- uno de los factores que en los últimos años ha ido adquiriendo mayor importancia en relación con la longevidad está relacionado con las grasas corporales: se ha comprobado fehacientemente que la obesidad es un factor de riesgo. La duda está en si simplemente el problema es la acumulación de grasa o bien la ingesta con demasiadas calorías. O qué combinación de ambas.
¿La Clave Está En La Insulina?
Desde hace años, se ha comprobado en animales que una restricción calórica importante -simplemente limitando la cantidad de comida que recibe el animal experimental- conlleva a una vida más larga. En ratas privadas de comida hay una muy baja cantidad de grasa corporal, y también se altera la acción de proteínas como la insulina. Recientemente, un estudio dirigido por Matthias Blüher, Barbara y C. Ronald Kahn, del Centro Joslin de Estudio de la Diabetes, en Boston (EEUU), ha permitido comprobar que el factor clave es, más que la grasa en sí, el papel que tiene la insulina en el mantenimiento de esas células grasas. Utilizando ratones modificados genéticamente, en los que se había suprimido un gen que permite a la insulina esa función (pero no las otras, que son fundamentales para el organismo, recordemos que la carencia de insulina es precisamente la causa de la diabetes), se ha comprobado que, por mucho que comieran, no engordaban, y su esperanza de vida era mayor. Apuntan los científicos, que han publicado sus resultados en Science, que puede que al inhibir la acción de la insulina que permite aumentar la grasa corporal disminuye la producción de los radicales libres asociados al envejecimiento. O bien que al no realizar esa función, es la propia insulina la responsable -mediante procesos aún por determinar de señales químicas dentro de las células- de frenar el envejecimiento.
En cualquier caso, la experimentación de estas posibilidades no acaba sino de comenzar. Y por supuesto, por el momento, ni en un futuro razonable, nos podríamos imaginar que sería posible comer todo lo que queramos sin sufrir los riesgos que las personas obesas tienen, tanto en lo referente al envejecimiento prematuro como a otros problemas bien correlacionados, como las enfermedades cardiovasculares.
2003-01-29
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¿El Secreto De La Longevidad?
2003-01-29
Territorios, Ciencia/Futuro, miércoles 29 de enero de 2003
El Correo
Conseguir vivir más tiempo, y en buenas condiciones, es sin duda una de las aspiraciones de cualquier personas. Desde luego, la inmortalidad parece algo fuera de cuestión: nuestra materia viva lleva en sí misma programada la muerte en el propio DNA. Aunque la relación dista mucho de ser directa, nuestro genoma es uno de los factores determinantes en la esperanza de vida: se ha comprobado, por ejemplo, que la duración de la vida de una persona adoptada tiene más relación con la de sus progenitores biológicos que con la de su familia de adopción; existe una especie de regresión a la media en hijos de parejas que viven mucho, cuya expectativa de vida es normalmente menor; estudios como los que se realizaron por investigadores de la división genética del Instituto Médico Hugues y la Escuela Médica de Harvard, en Boston (EEUU) sobre personas centenarias en 2001 encontraron evidencias de que en el cromosoma 4 las familias especialmente longevas presentan una alteración específica, quizá debida a uno o varios genes específicos -aún sin determinar- que influyen en este fenómeno.
En un nivel celular, la duración de la vida está determinada de forma precisa en el genoma, específicamente en los extremos de los cromosomas, zonas denominadas telómeros que se reducen cada vez que la célula se reproduce. Una enzima, denominada telomerasa y que es producida por un gen específico, común a todos los seres vivos, se encarga del mantenimiento de esas estructuras, que vienen a actuar como un protector del resto de material genético. Los telómeros indican, como un reloj, cuánta vida le queda a la célula antes de que autoprograme su destrucción (ese proceso de muerte celular se denomina apoptosis). Sin embargo, como se ha podido comprobar utilizando plantas modificadas genéticamente, específicamente la Arabidopsis thaliana (la primera planta de la que se conoció, en el 2000, el genoma completo), un organismo multicelular es capaz incluso de sobrevivir a la pérdida de sus telómeros, al menos en parte. En el caso de las plantas, la eliminación del gen que codifica la telomerasa, no provocaba la muerte temprana de la misma: en cierto modo, el propio genoma de la planta era capaz de protegerse ante esa pérdida. Sin embargo, el genoma de los mamíferos es lo bastante diferente del de las plantas, y realmente la disfunción de la telomerasa provoca daños irreparables (pueden ser envejecimiento acelerado, o bien un crecimiento descontrolado, lo que evidencia el papel complejo de esta enzima tanto en el asunto de la longevidad como en el del cáncer). Es evidente que dependemos de ese envejecimiento celular: nuestro organismo, compuesto de más de cien billones de células las está renovando continuamente. Si esa renovación falla, los diferentes órganos envejecen y finalmente el organismo muere.
Un factor adicional genético relacionado con la esperanza de vida celular es la capacidad de reparar el propio código del DNA. En cada momento, las cadenas de DNA pueden sufrir daños debido a diferentes agentes tóxicos. Se ha comprobado que las especies con mayor capacidad de autorrepararlas consiguen mayores tiempos de vida. Uno de los daños posibles al DNA se inflige precisamente por moléculas que contienen radicales libres, que provocan la oxidación de moléculas claves en ese proceso. Igualmente agentes externos como la luz ultravioleta o el tabaco son capaces de daños celulares de este tipo.
Esas sustancias son capaces también de dañar o alterar el trabajo de las mitocondrias, las máquinas celulares de producción de energía. Más aún, en ese proceso necesario para producir energía, las propias mitocondrias producen moléculas con radicales libres y otras sustancias muy oxidantes. Esto puede llegar a dañar a las mitocondrias, convirtiéndolas en inoperantes. Existe, según los biólogos, un "envejecimiento mitocondrial" que tiene también que ver en el envejecimiento general de un organismo, y que es un proceso realimentado: con la edad, los nutrientes se asimilan peor, lo que afecta a la eficiencia productora de las mitocondrias. Esto hace que ciertas sustancias necesarias, como la cardiolipina, que se encuentra en estos orgánulos celulares, se degrade a formas dañinas para la propia mitocondria. Aminoácidos como la carnitina, responsable del transporte y eliminación de los ácidos grasos, también comienzan a fallar en ese nivel mitocondrial de la vejez. Se sabe, por otro lado, que esta degeneración provoca el disparo, junto con otras causas, de enfermedades relacionadas con la vejez, como las de degeneración del sistema nervioso (Parkinson, Alzheimer...)
El daño oxidativo está en la base del envejecimiento celular, y por lo tanto del propio organismo. Y es inevitable, porque el propio metabolismo de los seres vivos utiliza la oxidación para obtener energía. Y siempre se producen como subproductos sustancias tóxicas, genéricamente conocidos como "radicales libres", que han de ser convenientemente tratados y eliminados por su capacidad dañina, como hemos visto: proteínas, DNA, las mitocondrias, muchas proteínas se ven afectadas por estas moléculas, propiciando la muerte de la célula y de los tejidos y órganos que forman.
Vemos por lo tanto que desde la programación genética a la propia característica de la vida, el metabolismo, van causando irremediablemente el envejecimiento y la muerte celular. En parte, todo esto está programado genéticamente, aunque las conexiones son sin duda complejas (no existe algo tan sencillo como un "gen del envejecimiento"). Pero desde luego está muy influido por los propios procesos internos de la célula y la acción de factores externos, que, en general, acortarán esa vida. (El fenómeno contrario nos llevaría a hablar del cáncer).
Considerando ahora el conjunto, la persona, sucede lo mismo: una cosa es que genéticamente se tenga un límite para la edad y otra que se llegue a él. Algunos científicos consideran que ese límite permitiría, en ausencia de otros factores como enfermedades o accidentes, llegar a una esperanza de vida de al menos 120 años -pensemos que en España el máximo de esa esperanza la tienen las mujeres, en casi 84 años. Pero lo cierto es que hay multitud de factores que producen un envejecimiento antes de alcanzar esas esperanzas (estadísticas, recordémoslo...). En una persona sana -sin enfermedades importantes- uno de los factores que en los últimos años ha ido adquiriendo mayor importancia en relación con la longevidad está relacionado con las grasas corporales: se ha comprobado fehacientemente que la obesidad es un factor de riesgo. La duda está en si simplemente el problema es la acumulación de grasa o bien la ingesta con demasiadas calorías. O qué combinación de ambas.
¿La Clave Está En La Insulina?Desde hace años, se ha comprobado en animales que una restricción calórica importante -simplemente limitando la cantidad de comida que recibe el animal experimental- conlleva a una vida más larga. En ratas privadas de comida hay una muy baja cantidad de grasa corporal, y también se altera la acción de proteínas como la insulina. Recientemente, un estudio dirigido por Matthias Blüher, Barbara y C. Ronald Kahn, del Centro Joslin de Estudio de la Diabetes, en Boston (EEUU), ha permitido comprobar que el factor clave es, más que la grasa en sí, el papel que tiene la insulina en el mantenimiento de esas células grasas. Utilizando ratones modificados genéticamente, en los que se había suprimido un gen que permite a la insulina esa función (pero no las otras, que son fundamentales para el organismo, recordemos que la carencia de insulina es precisamente la causa de la diabetes), se ha comprobado que, por mucho que comieran, no engordaban, y su esperanza de vida era mayor. Apuntan los científicos, que han publicado sus resultados en Science, que puede que al inhibir la acción de la insulina que permite aumentar la grasa corporal disminuye la producción de los radicales libres asociados al envejecimiento. O bien que al no realizar esa función, es la propia insulina la responsable -mediante procesos aún por determinar de señales químicas dentro de las células- de frenar el envejecimiento.
En cualquier caso, la experimentación de estas posibilidades no acaba sino de comenzar. Y por supuesto, por el momento, ni en un futuro razonable, nos podríamos imaginar que sería posible comer todo lo que queramos sin sufrir los riesgos que las personas obesas tienen, tanto en lo referente al envejecimiento prematuro como a otros problemas bien correlacionados, como las enfermedades cardiovasculares.
2003-01-29 10:02 Enlace
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Comentarios
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En el libro "Stress without distress", de Hans Selye (uno de los pioneros en el estudio biológico del stress, se menciona una historia de laboratorio que no sé si es una leyenda urbana.
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estoy embarazada y mi esposo tine daño en el cromosoma 4 que consecuencias o riesgo puede tener mi bebr. |
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